人們一直想找出為什麼人們在“智能”方面存在差異。 我們研究了諸如大腦大小、前額葉皮層大小、灰質數量和白質數量（連通性）等解剖學指標。 這些都被證明可以解釋智力測試中觀察到的一些變化。 另一種方法是考慮智能類型之間的差異。 例如，我們可以比較晶體智力(crystallized intelligence) 和流體智力(fluid intelligence)。 晶體智力是指我們的知識，比如詞彙和經驗。 流體智能是指進行創造性抽象思維、模式分辨、以及問題解決的能力。
流體智力與工作記憶密切相關，兒童 5 歲時的工作記憶比智商更能預測學業上的成就（Alloway & Alloway，2010）。像這樣的觀察激發了對流體智力差異背後的神經機制的研究。
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一項研究 (Burgess et al., 2011) 調查了流體智力和工作記憶之間的關係是否由干擾控制(interference control)（抑制無關信息的能力）介導。研究人員在參與者執行經典的工作記憶 n-back 任務時使用 fMRI 觀察。參與者被示以文字或圖片刺激，當出現的刺激與三次之前出現的刺激相同時，參與者必須做出反應。研究人員對“誘餌”的神經反應感到好奇，“誘餌”是最近出現但不是 3-back（例如，2-back 或 4-back）的刺激。他們假設參與者會表現出對誘餌做出反應的傾向，並且需要表現出干擾控制來抑制這些反應。事實上，在前額葉和頂葉皮層對誘餌的 BOLD 反應幅度與流體智力之間發現了令人印象深刻的正相關。他們得出的結論是，流體智力的一個關鍵組成部分是能夠保持對工作記憶中任務相關信息的關注。
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神經遞質多巴胺在學習中起著重要作用。 多巴胺受體在 PFC 中含量豐富，並被認為具有調節功能，從而增強 PFC 神經元的反應。 可以假設擁有更多的多巴胺可以預測更好的學習表現。 各種研究表明，表現與多巴胺水平的函數，多巴胺的功效遵循倒 U 形函數。 隨著多巴胺水平的提高，學習成績也會提高——但只是在一定程度上。 在某種程度上，增加多巴胺水平會導致性能下降。
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倒 U 形函數可以幫助解釋左旋多巴(L-dopa) 治療帕金森病的一些矛盾效應。 在這些患者中，多巴胺水平的降低在背側（運動）紋狀體中最為明顯，至少在疾病的早期階段如此； 腹側紋狀體和大腦皮層的多巴胺水平受影響較小。 左旋多巴治療可提高背側紋狀體中的多巴胺水平恢復正常，從而改善運動功能。 然而，相同的治療會在腹側紋狀體和額葉產生過量效應。 這可能會導致在依賴於腹側紋狀體 - 額葉迴路的任務（例如逆向學習）中表現受損。逆向學習是必須改變行為才能獲得獎勵（Graef & Heekeren，2010）。
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遺傳數據表明，不同的等位基因可以影響多巴胺水平，進而影響 PFC 功能。 兒茶酚胺-O-甲基轉移酶 (COMT) 基因與分解多巴胺的酶的產生有關。 COMT有不同的等位基因，導致酶的水平不同。 具有降低多巴胺分解率的等位基因的人多巴胺水平較高，尤其是在 PFC 中。 有趣的是，這個等位基因與精神分裂症和其他神經精神表型的風險增加有關。
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譯自認知神經學
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